突破：新藥可以阻止侵襲性乳腺癌的生長

澳大利亞的科學(xué)家認(rèn)為，他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種更好的方法來治療最致命和最具侵襲性的乳房癌癥.

與化療不同，新的治療方法只殺死和減緩乳腺組織內(nèi)癌細(xì)胞的生長，而不是正常、健康的癌細(xì)胞。

口服藥物還針對(duì)已經(jīng)擴(kuò)散到身體其他部位并顯示出對(duì)化療耐藥性的轉(zhuǎn)移性病變。

三陰性乳腺癌占所有乳腺癌的15%，它因生長和擴(kuò)散相對(duì)較快而臭名昭著，即使在年輕患者中也是如此。

迄今為止，還沒有靶向藥物治療來對(duì)抗這種形式的癌癥，患者只有幾種廣泛的選擇：強(qiáng)化化療或尖端免疫療法。即便如此，五年內(nèi)復(fù)發(fā)的可能性也很高。

如果癌癥擴(kuò)散到局部乳腺組織以外的遠(yuǎn)處，五年生存率可能會(huì)從91%下降到12%。

迫切需要新的治療形式來挽救生命。

“這是與三陰性乳腺癌作斗爭的一個(gè)令人興奮的進(jìn)展，”說來自阿德萊德大學(xué)的乳腺癌專家Theresa Hickey，她領(lǐng)導(dǎo)了這種新型口服藥物的實(shí)驗(yàn)。

“這項(xiàng)研究的結(jié)果表明，這種藥物可能是提高生存率的關(guān)鍵。

有問題的藥物被稱為CDDD11-8，它最初是為了治療而開發(fā)的急性髓系白血病（反洗錢）。

急性髓細(xì)胞白血病是一種在骨髓中生長的癌癥，很難靶向。癌細(xì)胞通過增加蛋白質(zhì)產(chǎn)量來存活、生長和擴(kuò)散，特別是通過途徑稱為細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶 9 （CDK9）。

不過，迄今為止，美國食品和藥物咨詢尚未批準(zhǔn)任何抑制CDK9的藥物一個(gè)版本已顯示出初步的臨床益處。

2022 年，南澳大利亞大學(xué)的研究人員開發(fā)了 CDDD11-8 來選擇性抑制 CDK9。在動(dòng)物模型上測(cè)試時(shí)，口服藥物引發(fā)“強(qiáng)大的腫瘤生長抑制”，與白血病一起“轉(zhuǎn)化為提高動(dòng)物的生存率”。

現(xiàn)在，同樣的藥物在治療三陰性乳腺癌方面也顯示出希望。

“現(xiàn)在還處于早期階段，但基于這一初步證據(jù)，我們認(rèn)為抑制這種蛋白質(zhì)可能會(huì)導(dǎo)致三陰性乳腺癌的治療，這種新藥應(yīng)該進(jìn)一步開發(fā)。說吻 痕。

她和她在阿德萊德大學(xué)的團(tuán)隊(duì)認(rèn)為，靶向CDK9也可以治療其他侵襲性癌癥，這些癌癥是”沉迷于轉(zhuǎn)錄".

轉(zhuǎn)錄是將遺傳指令復(fù)制到 RNA 分子中，然后幫助控制蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。

在癌細(xì)胞中，與健康細(xì)胞相比，轉(zhuǎn)錄通常是“失控的”。這有助于疾病迅速生長和傳播，導(dǎo)致更糟糕的結(jié)果對(duì)于患者。

三陰性乳腺癌是一種具有豐度特別高的轉(zhuǎn)錄因子，那么科學(xué)家應(yīng)該嘗試關(guān)閉哪一個(gè)呢？

CDK9通路可能是一個(gè)有用的靶點(diǎn)，因?yàn)樗钦！⒔】档募?xì)胞似乎不像侵襲性癌細(xì)胞那樣依賴生存的靶點(diǎn)。

Hickey和她的同事們認(rèn)為，CDDD11-8現(xiàn)在應(yīng)該對(duì)最具侵襲性的乳腺癌類型進(jìn)行臨床評(píng)估。

在最初的實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)這種新藥被施用于三陰性乳腺癌的細(xì)胞系模型時(shí)，研究人員注意到癌癥生長減少，癌細(xì)胞死亡增加，成功程度不同，具體取決于劑量。

該藥物在患有乳腺癌的活體小鼠模型中也顯示出前景。用口服藥物治療的小鼠表現(xiàn)出腫瘤縮小和蛋白質(zhì)表達(dá)降低，對(duì)重要器官?zèng)]有不良影響。

CDDD11-8甚至有可能在人類身上起作用。測(cè)試其對(duì)患者來源的乳腺癌組織和三維的影響類器官，研究小組發(fā)現(xiàn)了令人鼓舞的成功跡象，對(duì)健康細(xì)胞沒有毒副作用。

這可能是因?yàn)榻】导?xì)胞不像某些癌細(xì)胞那樣依賴CDK9活性，作者說解釋.

“雖然這種藥物顯示出作為三陰性乳腺癌潛在治療方法的希望，但它需要進(jìn)一步開發(fā)才能進(jìn)入人體試驗(yàn)。總結(jié)吻 痕。

“我希望這將在未來五年內(nèi)發(fā)生，如果不是更早的話。

該研究發(fā)表在基因.

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