獲獎圖片揭示了阿爾茨海默病背后的隱藏罪魁禍首

制作了三個多月的圖像捕捉到小鼠腦腫瘤細胞相互作用的精確時刻，獲勝第一名尼康的第 50 個小世界顯微攝影比賽。

奧古斯塔大學神經(jīng)科學家 Bruno Cisterna 和細胞生物學家 Eric Vitriol 對細胞成分進行染色，以揭示導致神經(jīng)退行性疾病的支持和運輸結(jié)構(gòu)的破壞，例如阿爾茨海默病.

“神經(jīng)退行性疾病的主要問題之一是我們不完全了解導致它們的原因，”解釋池。“經(jīng)過三年的研究，我們終于公布了我們的發(fā)現(xiàn)?！?/p>

該圖片揭示了兩類細胞中的微小細節(jié);一種更圓、不太特化的類型和更長、分化程度更高的神經(jīng)元樣細胞。如下圖所示，細胞核被染成紫色，它們的細胞骨架支撐結(jié)構(gòu)被染成綠色。

肌動蛋白和微管是細胞骨架的主要組成部分，它們不僅為細胞提供支撐支架，而且還兼作移動其他細胞成分的運輸系統(tǒng)。

在顯微鏡下仔細觀察兩種不同細胞類型的這些構(gòu)建單元后，Cisterna 和同事意識到，將兩種細胞骨架成分連接在一起的蛋白質(zhì)（稱為 profilin 1 （PFN1））的破壞會導致運輸系統(tǒng)受損，就像在神經(jīng)退行性疾病中所見。

如果沒有這種分子，線粒體和稱為溶酶體的酶儲存容器等細胞成分會以比正常速度快得多的速度在細胞周圍移動。這些變化在瘦小的神經(jīng)元樣細胞類型中更為明顯，其中成分通過類似于神經(jīng)細胞軸突的長分支運輸。

“增強的軸突運輸與 ALS 和阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病有關(guān)，”Cisterna 和團隊在他們的論文中解釋.“在這里，我們證明這也可能是 PFN1 功能喪失的結(jié)果?！?/p>

恢復正常的細胞骨架肌動蛋白和肌球蛋白水平使細胞能夠再次正常運輸其成分。這表明 PFN1 通過與復合物的肌動蛋白部分相互作用來調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。

“要開發(fā)有效的治療方法，我們首先需要弄清楚基礎知識，”說池。

“我們的研究對于揭示這些知識并最終找到治療方法至關(guān)重要。分化的細胞可用于研究導致阿爾茨海默病或 ALS 的突變或毒性蛋白如何改變神經(jīng)元形態(tài)，以及篩選旨在保護神經(jīng)元或恢復其功能的潛在藥物或基因療法。

這些結(jié)果突出了科學成像如何幫助揭開生物之謎。

“有時，我們會忽略周圍世界的微小細節(jié)，”說尼康儀器高級經(jīng)理 Eric Flem?！癗ikon Small World 提醒我們停下來，欣賞小事物的力量和美麗，并培養(yǎng)更深層次的好奇心去探索和質(zhì)疑?！?/p>

這項研究發(fā)表在細胞生物學雜志你可以看到一個整體這里還有其他微觀奇觀的領(lǐng)域.

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