腸道炎癥再次與阿爾茨海默病有關(guān)

研究人員將巨大的碎片連接起來阿爾茨海默氏癥拼圖更接近于將下一個拼圖放置到位，我們的膽量和大腦之間又有另一個聯(lián)系。

最近的動物研究表明，阿爾茨海默氏癥可以通過腸道微生物的轉(zhuǎn)移傳遞給年輕小鼠，證實了消化系統(tǒng)與大腦健康之間的聯(lián)系。

一項新的研究進一步支持了炎癥可能是發(fā)生這種情況的機制的理論。

“我們發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者有更多的腸道炎癥，在阿爾茨海默病患者中，當我們觀察腦成像時，腸道炎癥較高的人大腦中淀粉樣斑塊積累水平更高。說威斯康星大學心理學家芭芭拉·本德林（Barbara Bendlin）。

威斯康星大學病理學家 Margo Heston 和一個國際研究小組測試了糞便鈣衛(wèi)蛋白，這是炎癥的跡象，來自兩項阿爾茨海默氏癥預防隊列研究招募的 125 名個體的糞便樣本。

參與者在入學時接受了幾次認知測試，以及家族史訪談和高危阿爾茨海默氏癥基因測試。一部分人對淀粉樣蛋白團塊的跡象進行了臨床試驗，這是導致神經(jīng)退行性疾病的病理學的常見跡象。

雖然老年患者的鈣衛(wèi)蛋白水平通常較高，但在患有阿爾茨海默氏癥特征性淀粉樣斑塊的患者中更為明顯。

其他阿爾茨海默病生物標志物的水平也隨著炎癥水平的增加而增加，記憶測試分數(shù)也隨著鈣衛(wèi)蛋白的增加而下降。即使沒有診斷為阿爾茨海默氏癥的參與者，其記憶力評分也較差，鈣衛(wèi)蛋白水平較高。

“我們無法從這項研究中推斷出因果關(guān)系;為此，我們需要進行動物研究。警告赫斯頓。

一個實驗室分析之前已經(jīng)表明腸道細菌化學物質(zhì)可以刺激我們大腦中的炎癥信號。并且其他研究發(fā)現(xiàn)與對照組相比，阿爾茨海默氏癥患者的腸道炎癥增加。

Heston及其同事懷疑微生物組的變化會引發(fā)腸道變化，從而導致全系統(tǒng)炎癥。這種炎癥是輕微的，但慢性的，會造成微妙的、漸進的損害，最終干擾我們身體屏障的敏感性。

“腸道通透性增加可能導致血液中來自腸腔的炎癥分子和毒素水平升高，導致全身炎癥，進而可能損害血腦屏障，并可能促進神經(jīng)炎癥，并可能促進神經(jīng)損傷和神經(jīng)退行性變，”說威斯康星大學細菌學家費德里科·雷伊（Federico Rey）。

研究人員現(xiàn)在正在測試小鼠，看看與炎癥增加相關(guān)的飲食變化是否會引發(fā)阿爾茨海默氏癥的嚙齒動物版本。

盡管進行了數(shù)十年的研究，但全球數(shù)百萬阿爾茨海默氏癥患者仍然沒有有效的治療方法。但隨著對生物過程的了解越來越深入，科學家們正在一點一點地接近。

這項研究已發(fā)表在科學報告.

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