科學家們認為他們已經(jīng)找到了2型糖尿病的新病因
超過五億人全球受 2 型影響糖尿病,然而研究人員仍然不知道這種情況導致胰島素功能崩潰的原因。
美國凱斯西儲大學的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)拉開了分子的帷幕,并弄清楚了為什么胰島素(維持穩(wěn)定血糖的激素)經(jīng)常停止發(fā)揮其全部作用。
首席研究員,喬納森·斯坦勒,因發(fā)現(xiàn)而廣受贊譽S-亞硝基化,這是將一氧化氮 (NO) 轉化為無處不在的信使分子能夠在細胞之間共享信息。這有點像在一封信上蓋章。
一氧化氮產(chǎn)生于幾乎所有細胞類型和組織,它會播放關鍵作用在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和血管擴張的功能中。更重要的是,越來越多的發(fā)現(xiàn) S-亞硝基化失調與許多健康狀況有關,例如多發(fā)性硬化癥、帕金森氏癥疾病、鐮狀細胞病和哮喘。
然而,直到最近,才有了沒有鏈接身體新陳代謝的各個方面。
Stamler和他的同事們先前懷疑NO在某些類型的糖尿病中的作用被忽視了,現(xiàn)在,他們有證據(jù)支持他們的假設。
凱斯西儲的研究小組發(fā)現(xiàn)了一種名為SCAN(SNO-CoA輔助亞硝基化酶)的新型酶,該酶在S-亞硝基化.它有助于將一氧化氮附著在其靶蛋白上,例如胰島素上的受體。
在對胰島素有抵抗力的人類和小鼠中,SCAN活性似乎增強。
在糖尿病小鼠模型中,Stamler和他的同事發(fā)現(xiàn),當SCAN被抑制時,動物沒有表現(xiàn)出典型的癥狀。
總之,研究結果表明,II型糖尿病可能是由過量的NO附著在胰島素等蛋白質上驅動的。因此,任何將NO附著在其受體上的酶,如SCAN,都可以成為未來研究的有用靶標。
結結巴巴希望通過阻斷SCAN酶,科學家們可能會找到至少某些類型的糖尿病的新療法。
然而,I型糖尿病是由胰島素分泌不足引起的,這可能需要不同的治療途徑。
“這篇論文表明,專用酶介導了一氧化氮的許多作用,”解釋結結巴巴。
“在這里,我們發(fā)現(xiàn)了一種將一氧化氮放在胰島素受體上以控制胰島素的酶。過多的酶活性會導致糖尿病。但是,許多酶將一氧化氮放在許多蛋白質上,從而為許多疾病提供了新的治療方法。
該研究發(fā)表在細胞.
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