科學(xué)家們認(rèn)為他們已經(jīng)找到了2型糖尿病的新病因

超過五億人全球受 2 型影響糖尿病，然而研究人員仍然不知道這種情況導(dǎo)致胰島素功能崩潰的原因。

美國凱斯西儲大學(xué)的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)拉開了分子的帷幕，并弄清楚了為什么胰島素（維持穩(wěn)定血糖的激素）經(jīng)常停止發(fā)揮其全部作用。

首席研究員，喬納森·斯坦勒，因發(fā)現(xiàn)而廣受贊譽(yù)S-亞硝基化，這是將一氧化氮 （NO） 轉(zhuǎn)化為無處不在的信使分子能夠在細(xì)胞之間共享信息。這有點(diǎn)像在一封信上蓋章。

一氧化氮產(chǎn)生于幾乎所有細(xì)胞類型和組織，它會播放關(guān)鍵作用在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和血管擴(kuò)張的功能中。更重要的是，越來越多的發(fā)現(xiàn) S-亞硝基化失調(diào)與許多健康狀況有關(guān)，例如多發(fā)性硬化癥、帕金森氏癥疾病、鐮狀細(xì)胞病和哮喘。

然而，直到最近，才有了沒有鏈接身體新陳代謝的各個(gè)方面。

Stamler和他的同事們先前懷疑NO在某些類型的糖尿病中的作用被忽視了，現(xiàn)在，他們有證據(jù)支持他們的假設(shè)。

凱斯西儲的研究小組發(fā)現(xiàn)了一種名為SCAN（SNO-CoA輔助亞硝基化酶）的新型酶，該酶在S-亞硝基化.它有助于將一氧化氮附著在其靶蛋白上，例如胰島素上的受體。

在對胰島素有抵抗力的人類和小鼠中，SCAN活性似乎增強(qiáng)。

在糖尿病小鼠模型中，Stamler和他的同事發(fā)現(xiàn)，當(dāng)SCAN被抑制時(shí)，動物沒有表現(xiàn)出典型的癥狀。

總之，研究結(jié)果表明，II型糖尿病可能是由過量的NO附著在胰島素等蛋白質(zhì)上驅(qū)動的。因此，任何將NO附著在其受體上的酶，如SCAN，都可以成為未來研究的有用靶標(biāo)。

結(jié)結(jié)巴巴希望通過阻斷SCAN酶，科學(xué)家們可能會找到至少某些類型的糖尿病的新療法。

然而，I型糖尿病是由胰島素分泌不足引起的，這可能需要不同的治療途徑。

“這篇論文表明，專用酶介導(dǎo)了一氧化氮的許多作用，”解釋結(jié)結(jié)巴巴。

“在這里，我們發(fā)現(xiàn)了一種將一氧化氮放在胰島素受體上以控制胰島素的酶。過多的酶活性會導(dǎo)致糖尿病。但是，許多酶將一氧化氮放在許多蛋白質(zhì)上，從而為許多疾病提供了新的治療方法。

該研究發(fā)表在細(xì)胞.

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