COVID 會(huì)導(dǎo)致眼睛和大腦出現(xiàn)類似阿爾茨海默氏癥的斑塊

新冠肺炎 （COVID-19）可能導(dǎo)致類似于阿爾茨海默氏癥根據(jù)一項(xiàng)新的研究，患者——不僅在大腦中，而且在眼睛中。

這或許可以解釋為什么“腦霧”（記憶或認(rèn)知問(wèn)題的總稱）經(jīng)常被報(bào)告為COVID-19 的癥狀.

在耶魯大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究中，研究人員試圖闡明 COVID 腦霧和阿爾茨海默氏癥之間的明顯相似之處，調(diào)查是否SARS-CoV-2可能導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥樣斑塊，這可能解釋感染后腦霧。

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“越來(lái)越多的證據(jù)表明 COVID-19 與腦霧有關(guān)，腦霧是感染后常見(jiàn)的癥狀，”說(shuō)資深作者布萊恩·哈夫勒 （Brian Hafler），耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院眼科醫(yī)生。

“雖然 COVID-19 后腦霧的機(jī)制尚不完全清楚，但科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2可以誘導(dǎo)β淀粉樣蛋白在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中積累。

視網(wǎng)膜是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分，作為該系統(tǒng)臨床上最容易獲得的兩個(gè)部分，它們可能提供的不僅僅是靈魂的窗口。

既往研究研究表明，β淀粉樣蛋白在阿爾茨海默氏癥患者的視網(wǎng)膜和大腦中積累，這表明視網(wǎng)膜檢測(cè)可能為大規(guī)模阿爾茨海默氏癥的診斷和監(jiān)測(cè)提供一種實(shí)用的方法。

為了進(jìn)行調(diào)查，研究人員使用了死后人類視網(wǎng)膜組織并生長(zhǎng)了視網(wǎng)膜類器官– 源自人類的小型 3D 視網(wǎng)膜模型干細(xì)胞.

他們分析了視網(wǎng)膜組織中發(fā)現(xiàn)的各種細(xì)胞類型，測(cè)量細(xì)胞核內(nèi)的 RNA 以確定不同細(xì)胞的蛋白質(zhì)產(chǎn)生。

他們專注于兩種蛋白質(zhì)——神經(jīng)毛蛋白-1 （NRP1） 和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 2 （ACE2）——之前被確定為可能被利用的靶點(diǎn)SARS-CoV-2浸潤(rùn)神經(jīng)元。

NRP1 出現(xiàn)在 COVID 患者視網(wǎng)膜組織的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中，這表明可能的切入點(diǎn)病毒進(jìn)入人眼。

沒(méi)有癡呆病史的人如果有 COVID 病史，仍然會(huì)表現(xiàn)出 β 淀粉樣蛋白積聚升高，通常會(huì)產(chǎn)生類似阿爾茨海默氏癥的視網(wǎng)膜組織。

暴露于視網(wǎng)膜類器官后，視網(wǎng)膜類器官中的β淀粉樣蛋白水平也升高SARS-CoV-2的刺突蛋白，有助于病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞。

然而，當(dāng)研究人員將 NRP1 抑制劑添加到混合物中時(shí)，他們?cè)O(shè)法抵消了暴露于視網(wǎng)膜組織中發(fā)生的 β 淀粉樣蛋白增加冠狀病毒刺突蛋白。

這暗示了靶向 NRP1 來(lái)對(duì)抗 COVID 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的可能性，例如那些通常被標(biāo)記為腦霧的并發(fā)癥。

“從機(jī)制上講，NRP1 參與淀粉樣蛋白 β 聚集為未來(lái)的研究提供了特定的分子靶點(diǎn)，”Hafler說(shuō).

“我們的研究表明，接觸SARS-CoV-2，特別是刺突蛋白，可導(dǎo)致人視網(wǎng)膜組織和視網(wǎng)膜類器官中淀粉樣蛋白 β 聚集體的形成。

哈夫勒說(shuō)，除了揭示 COVID 腦霧之外，這項(xiàng)研究還支持了 β 淀粉樣蛋白就像大腦的保鏢這一觀點(diǎn)。

長(zhǎng)懷疑這些斑塊現(xiàn)在被廣泛視為潛在危險(xiǎn)的指標(biāo)。

β淀粉樣蛋白仍然知之甚少，但它在結(jié)構(gòu)上與已知的抗菌肽相似，一些研究表明它可能在大腦的免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用。

由于阿爾茨海默氏癥會(huì)削弱血腦屏障，β淀粉樣蛋白的積累可能表明大腦試圖抵御微生物入侵者。

“它支持了阿爾茨海默病的β淀粉樣蛋白抗菌假說(shuō)，表明β淀粉樣蛋白可以作為大腦針對(duì)病毒感染的先天免疫反應(yīng)的一部分，”他說(shuō).

作者指出，其他病毒可能會(huì)引發(fā)類似的β淀粉樣蛋白積聚，并指出需要更多的研究來(lái)調(diào)查。

就哈夫勒和他的同事而言，他們現(xiàn)在正在進(jìn)行臨床研究，希望揭示 COVID 是否會(huì)增加長(zhǎng)期阿爾茨海默氏癥的風(fēng)險(xiǎn)。

“我們的最終目標(biāo)是預(yù)防 COVID-19 的長(zhǎng)期神經(jīng)系統(tǒng)影響，并探索 NRP1 抑制劑和其他調(diào)節(jié)劑病毒-宿主相互作用作為預(yù)防病毒誘導(dǎo)的淀粉樣蛋白病理學(xué)和阿爾茨海默病的潛在療法，“Hafler說(shuō).

該研究發(fā)表在科學(xué)進(jìn)步.

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