腸道細菌產(chǎn)生的微小分子可能降低2型糖尿病的風(fēng)險

腸道細菌產(chǎn)生的一種化合物在管理和預(yù)防中可能發(fā)揮關(guān)鍵作用2型糖尿病根據(jù)倫敦帝國理工學(xué)院（ICL）研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項研究。

這個小分子，叫做三甲胺（TMA）是一種主要的細菌代謝物——一類通過將養(yǎng)分轉(zhuǎn)化為能量和構(gòu)建模塊的過程自然產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)。

科學(xué)家們現(xiàn)在在人體細胞模型和實驗小鼠中發(fā)現(xiàn)證據(jù)，表明TMA可以保護身體免受高脂飲食引發(fā)的部分損傷。具體來說，它能抑制炎癥并改善胰島素反應(yīng)，這兩者都能降低2型糖尿病的風(fēng)險糖尿病.

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以往研究已經(jīng)將TMA與胰島素抵抗之間的一些聯(lián)系聯(lián)系起來，盡管代謝物在腸道微生物與宿主之間的化學(xué)對話中具體作用尚不清楚。

通過一系列旨在篩查單個代謝物并測試TMA減輕高脂飲食對小鼠和人體組織影響的能力的實驗，研究人員發(fā)現(xiàn)這種豐富的微生物化學(xué)物質(zhì)可能切斷糖尿病、肥胖和低水平炎癥之間的部分環(huán)節(jié)。

“這顛倒了敘事，”他說ICL生物化學(xué)家馬克-埃馬紐埃爾·杜馬斯。“我們已經(jīng)證明，腸道微生物中的一種分子實際上可以通過一種新機制保護我們免受不良飲食帶來的有害影響?！?/p>

TMA是在腸道微生物分解膽堿時產(chǎn)生的，膽堿是雞蛋和肉類等食物中必需的營養(yǎng)素。研究人員證明，膽堿的增加高脂飲食阻擋了它最嚴(yán)重的后果。

進一步分析顯示，TMA抑制IRAK4蛋白，通常在檢測到高脂飲食時會引發(fā)炎癥反應(yīng)。未來，類似的預(yù)防方法可能通過藥物復(fù)制，減少高脂肪飲食引起的炎癥程度。

TMA也曾與之相關(guān)早期研究中心血管疾病部分通過相關(guān)化合物三甲胺N氧化物（TMAO）——因此它實際上對身體有益的轉(zhuǎn)折頗具趣味。

“鑒于糖尿病在全球日益嚴(yán)重的威脅及其對包括大腦和心臟在內(nèi)的整個患者造成的毀滅性并發(fā)癥，迫切需要一種新的解決方案。”他說加拿大渥太華大學(xué)心臟病學(xué)家兼醫(yī)學(xué)教授彼得·劉。

“我們團隊將西式食品、微生物組產(chǎn)生的TMA及其對免疫開關(guān)IRAK4的影響聯(lián)系起來，可能為糖尿病的治療或預(yù)防開辟全新的途徑，糖尿病是已知的心臟病風(fēng)險因素。”

這項研究仍處于早期階段，這些發(fā)現(xiàn)需要在更長時間內(nèi)在人類參與者中復(fù)制。最終，我們可能會有一種新的管理方式胰島素抵抗這會導(dǎo)致2型糖尿病。

這項研究還具有更廣泛的重要影響。它顯示我們腸道中的細菌，早已被認為對我們的健康至關(guān)重要可以釋放與激酶（如IRAK4）相互作用并控制激酶的化學(xué)物質(zhì)（如TMA）——這些信號開關(guān)控制多種生物通路和過程。

“這是一種關(guān)于微生物組如何影響我們健康的全新思考方式，”他說杜馬斯。

“我們的工作開啟了激動人心的可能性，激酶作為基于微生物組的肥胖和糖尿病治療干預(yù)可實現(xiàn)的新靶點。”

該研究已發(fā)表于自然代謝.

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